Залізодефіцитна анемія у дітей клініка лікування Лікуємо дитину самостійно Здоров'я дітей

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія є найбільш поширеною формою у дітей раннього віку.

Етіологія залізодефіцитної анемії

Основною причиною залізодефіцитної анемії є недостатнє надходження заліза з їжею в результаті неправильного вигодовування дітей (недостатнє або пізніше введення соків, яблучного пюре, овочевих прикорму, м'ясних страв, одностороннє харчування), а також порушення догляду за дитиною. Анемія може бути зумовлена ​​низьким вмістом заліза в депо, яке формується в останні місяці вагітності, в результаті недоношеності, багатоплідної вагітності або анемії матері в період вагітності. Дефіцит заліза виникає також в результаті порушення його всмоктування при синдромі мальабсорбції. Підвищена втрата заліза (при хронічній анемії) також веде до розвитку залізодефіцитної анемії.

Патогенез залізодефіцитної анемії

Залізо, дуже важливий елемент для організму, входить до складу різних ензимів і гемоглобіну, що складається з небілкової частини - гема і білкової - глобіну. У молекулі гема залізо пов'язано з протопорфірину. Гем міститься також в миоглобине, цитохромах, входить до складу каталази, лактопероксідаза і ін. Вів ком, що містить залізо н не мають гема, є феритин, а також його похідне - гемосидерин. Не містить гема білок траісфорріп, що переносить залізо. У такій же формі залізо входить до складу ряду ферментів (ксантннокспдази, НАД, Н-дегідрогенази).
У дітей раннього віку потреба в залозі забезпечується двома шляхами: надходженням його з їжею і використанням заліза, що знаходиться в депонированном стані в печінці. Всмоктування заліза - складний метаболічний процес, що протікає в кілька етапів. У слизовій оболонці кишок залізо захоплюється епітеліальними клітинами, з'єднується з білком і утворює «фонд» - залізо-протеїновий комплекс феритин, який надходить в плазму крові і вступає в зв'язок з Ц-глобуліпом, утворюючи комплексне з'єднання - трансферрнн, який і доставляє залізо в ретикулоендотеліальної клітини.
На всмоктування заліза може несприятливо впливати цілий ряд факторів, що обумовлюють розвиток залізодефіцитної анемії кислотності шлункового соку, застосування антибіотиків, що викликають кишковий дисбактеріоз, білковий дефіцит, що веде до недостатнього утворення «фонду» в стінці кишок і ін. У дітей, що знаходяться не штучному вигодовуванні, особливо односторонньому, а також при пізньому введенні соків і овочів, частіше розвивається залізодефіцитна анемія. Одним з сприяють факторів є менший вміст заліза в коров'ячому молоці в порівнянні з грудним. Однак навіть при правильному харчуванні потреба органи iMa в залозі не може бути повністю задоволена. На першому році життя крім заліза, що надходить з їжею, організм дитини вимагає 3 5,4 ммоль (200 - 300 мг) заліза в рік. Цей запас міститься в депо печінки. Депонування заліза відбувається в останні тижні внутрішньоутробного розвитку плода. У зв'язку з цим у недоношених дітей запас заліза в депо різко знижений. Він знижений у близнюків, а також при анемії і глибокому токсикозівагітних.

Клініка залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія найчастіше розвивається у дітей в другому півріччі життя, коли виснажуються запаси заліза в депо. В першу чергу проявляється дефіцит ферментів, до складу яких входить залізо, а потім розвивається анемія. Таким чином, залізодефіцитна анемія - це одна з ознак сидеропении, яка характеризується порушенням функції інтенсивно-регенеруючих тканин, т. Е. Епітелію і кісткового мозку.
Першими ознаками сидеропении у грудних дітей є відсутність або зниження апетиту з уповільненням збільшення маси тіла підвищена дратівливість. При важчій сідерспеніі виникають ознаки ураження епітеліальної тканини: ламкість нігтів, сухість шкіри, ерозії і тріщини шкіри, особливо в куточках рота, випадання волосся, атрофія сосочків мови. Можливі диспепсичні явища, часто - субфебрильна температура тіла. Одночасно виявляється ряд клінічних ознак анемії - блідість шкіри і слизових оболонок, млявість мускулатури, тахікардія, систолічний шум, а в тяжких випадках - розширення меж серця.
В даний час важкі форми залізодефіцитної анемії практично не зустрічаються.

Діагноз залізодефіцитної анемії

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічної картини, яка складається з характерних ознак анемії і симптомів дефіциту заліза (трофічні розлади, пов'язані з недоліком залізовмісних ферментів: ламкість, поперечна смугастість нігтів, випадіння волосся, перекручення смаку - тяга до крейди, зубного порошку і т. п. зміни з боку слизових оболонок мови).
Найбільш характерний лабораторний ознака залізодефіцитної анемії - гіпохромна анемія. Вміст гемоглобіну може коливатися від 1,24 - 1,8 ммоль / л (20 - 29 г / л) до 3 - 5,6 ммоль / л (50 - 90 г / л) в залежності від вираженості дефіциту заліза. Кількість еритроцитів може бути нормальним або зниженим до 1,5 - 2 Т / л. Кольоровий показник зазвичай низький (іноді нижче 0,5) відзначається чітка гипохромия еритроцитів, анізоціти, кількості. Зміст ретикулоцитів в нормі або незначно підвищений. Можуть з'являтися нормобласти. В кістковому мозку істотні патологічні зміни не виявляються. Для діагностики широко використовується біохімічний метод визначення сироваткового заліза. У нормі вміст заліза в сироватці крові 12,5 - 30,4 мкмоль / л (70 - 170 мкг%). Крім цього, для вивчення запасів заліза прийнято визначати залізозв'язуючих здатність сироватки крові, що вимірюється кількістю заліза, яке може бути пов'язане в 100 мл або 1 л сироватки.
Железосвязивающая здатність сироватки крові залежить від кількості трансферину в ній. У нормі загальна железосвязивающая здатність сироватки крові становить 45 - 72 мкмоль / л (250 - 400 мкг%). Латентна, або ненасичена, железосвязивающая здатність, т. Е. Загальна железосвязивающая здатність сироватки крові без сироваткового заліза становить в нормі 25 - 48 мкмоль / л (140 - 270 мкг%).

Лікування залізодефіцитної анемії

Лікування при залізодефіцитної анемії вимагає проведення широкого комплексу терапевтичних заходів і в першу чергу повинна бути спрямована на усунення її причини.
Дуже важливо організувати правильний режим дитини, що передбачає достатнє перебування на свіжому повітрі, щоденні купання, хороший гігієнічний догляд. Велике значення має правильне харчування дитини: необхідно ввести в раціон різні соки, яблучне пюре, овочевий прикорм, яєчний жовток, язик, печінка, м'ясо в залежності від віку.
Слід при призначенні дієти враховувати, що залізо, що входить до складу гемосодержащіх білків, всмоктується значно краще, ніж з феритину і гемосидерину. Тому при застосуванні продуктів печінки залізо всмоктується значно менше, ніж з м'яса гірше всмоктується залізо з риби, де воно міститься в основному у вигляді гемосидерину і феритину, в телятині 90% заліза знаходиться в складі гемсодержащих білків.
Доцільно призначати препарати заліза: гемостнмулін, ферроалое, феррокаль, ферроцерон, ферамнд, ферроплекс. При важких формах анемії, а також обумовлених порушенням всмоктування показано парентеральне введення препаратів заліза (ферковен, феррум-Лек, фербітол, ектофер і ін.). Кількість феррум-Лек для внутрішньом'язового введення розраховують за формулою К • / (100 - 6Д) • 0,006, де К - маса тіла хворого (кг), Д - вміст гемоглобіну (Г / л). При вираженій анемії слід проводити гемотрансфузії, а в фазі насичення організму залізом (на 3 - 4-му тижні лікування) - призначати стимулятори кровотворення, зокрема цианокобаламин і фолієву кислоту. Лікування необхідно проводити на тлі великих доз вітамінів, особливо групи В.

Профілактика залізодефіцитної анемії

Профілактика залізодефіцитної анемії повинна починатися в антенатальному періоді. Вагітна жінка повинна отримувати харчування, збалансоване за основними харчовими інгредієнтами, з достатньою кількістю мінеральних речовин і вітамінів, особливо з фруктами та овочами. При діагностиці двуплодних вагітності, а гакже при вираженому токсикозі і, особливо, анемії доцільно профілактичне введення препаратів заліза протягом 4-6 тижнів. Дітям недоношеним, з багатоплідної вагітності, від матері, які страждають на анемію, доцільно у віці від 2 до 6 місяців вводити препарати заліза (1,8 ммоль - 100 мг на курс) протягом 6-12 тижнів годування соками, фруктових і овочевих пюре, яєчного жовтка і прикорму слід проводити на 2 - 4 тижні раніше зазвичай встановлених термінів. У профілактиці залізодефіцитної анемії винятково велике значення має правильна організація режиму, достатнє перебування дітей на свіжому повітрі, своєчасне введення соків і овочевих прикорму, м'ясних страв, заході але попередження рахіту.

категорії розділу
  • Хірургічний профіль

    Залізодефіцитна анемія у дітей

    Залізодефіцитна анемія у дітей

    Залізодефіцитна анемія у дітей клініка лікування Лікуємо дитину самостійно Здоров'я дітей

    Залізодефіцитна анемія у дітей - різновид дефіцитної анемії. в основі якої лежить абсолютна або відносна недостатність заліза в організмі. Поширеність залізодефіцитної анемії серед дітей перших 3-х років життя становить 40% серед підлітків - 30% серед жінок репродуктивного віку - 44%. Без перебільшення можна констатувати, що залізодефіцитна анемія є найбільш частою формою, з якою доводиться стикатися фахівцям в області педіатрії. акушерства і гінекології. терапії, гематології.

    Під час внутрішньоутробного розвитку залізо надходить в організм дитини від матері через плаценту. Найбільш посилений трансплацентарний транспорт заліза відбувається в період з 28 по 32-ю тижня вагітності. До моменту народження організм доношеної дитини містить 300-400 мг заліза, недоношеної - тільки 100-200 мг. У новонародженого витрата неонатального заліза відбувається на синтез Hb, ферментів, міоглобіну, регенерацію шкіри і слизових оболонок, компенсацію фізіологічних втрат з потом, сечею, калом і т. Д. Швидкі темпи зростання і розвитку дітей раннього віку зумовлюють підвищену потребу організму в залозі. Тим часом, посилене витрачання заліза з депо призводить до швидкого виснаження його резервів: у доношених дітей до 5-6-го місяця життя, у недоношених - до 3-го місяця.

    Для нормального розвитку добовий раціон новонародженого повинен містити 1,5 мг заліза, а раціон дитини 1-3 років - не менше 10 мг. Якщо втрати і витрачання заліза переважають над його надходженням і засвоєнням, у дитини розвивається залізодефіцитна анемія. Нестача заліза і залізодефіцитна анемія у дітей сприяє гіпоксії органів і тканин, зниження імунітету, зростання інфекційної захворюваності, порушення нервово-психічного розвитку дитини.

    Причини залізодефіцитної анемії у дітей

    У розвитку залізодефіцитної анемії у дітей можуть бути задіяні антенатальні і постнатальні фактори.

    До антенатальному чинників належить несформованість депо заліза у внутрішньоутробному періоді. В цьому випадку залізодефіцитна анемія зазвичай розвивається у дітей у віці до 1,5 років. Раннього розвитку анемії у дитини можуть сприяти токсикози. анемія вагітної, інфекційні захворювання жінки в період гестації, загроза переривання вагітності. фетоплацентарна недостатність. відшарування плаценти. багатоплідна вагітність, передчасна або пізня перев'язка пуповини у дитини. Найбільш схильні до розвитку залізодефіцитної анемії діти, народжені з великою масою, недоношені, з лімфатико-гіпопластичним діатезом.

    Постнатальні залізодефіцитні анемії у дітей пов'язані з факторами, що діють після народження дитини, перш за все - недостатнім надходженням заліза з їжею. У групі ризику по розвитку залізодефіцитної анемії знаходяться діти, які отримують штучне вигодовування неадаптованими молочними сумішами, козячим або коров'ячим молоком. До аліментарним причин залізодефіцитної анемії у дітей також відносяться пізні терміни введення прикорму, відсутність в раціоні тваринного білка, незбалансоване і нераціональне харчування дитини в будь-якому віці.

    Надлишкова втрата заліза відзначається у дітей, які страждають шкірними алергічними проявами, частими інфекціями. Крім цього, причиною залізодефіцитної анемії у дітей може виступати порушення транспорту заліза внаслідок зниження вмісту і недостатню активність трансферину в організмі.

    Симптоми залізодефіцитної анемії у дітей

    Клініка залізодефіцитної анемії у дитини неспецифічна і може протікати з переважанням астено-вегетативного, епітеліального, диспепсичного, серцево-судинного, иммунодефицитного, гепатоліенального синдрому.

    Астено-вегетативні прояви у дітей з залізодефіцитною анемією обумовлені гіпоксією органів та тканин, в т. Ч. Головного мозку. При цьому може відзначатися м'язова гіпотонія, відставання дитини у фізичному і психомоторному розвитку (в тяжких випадках - інтелектуальна недостатність), плаксивість, дратівливість, вегето-судинна дистонія. запаморочення. ортостатичні колапси, непритомність. енурез.

    Епітеліальний синдром при залізодефіцитної анемії у дітей супроводжується змінами з боку шкіри і її придатків: сухістю шкірних покривів. гіперкератозом шкіри ліктів і колін, появою тріщин на слизовій рота (ангулярний стоматит), глоситом. хейлітом. тьмяністю і активним випаданням волосся. ламкістю і смугастість нігтів.

    Диспепсичні явища при залізодефіцитної анемії у дітей включають зниження апетиту, втрата апетиту. дисфагию, запори. метеоризм, діарею. Характерно зміна нюху (пристрасть до різких запахів бензину, лаків, фарб) і смаку (бажання їсти крейду, землю та ін.). Поразка ЖКТ призводить до порушення процесу всмоктування заліза, що ще більш ускладнює залізодефіцитну анемію у дітей.

    Зміни з боку серцево-судинної системи виникають при тяжкого ступеня залізодефіцитної анемії у дітей і характеризуються тахікардією. задишкою, артеріальною гіпотонією. серцевими шумами, дистрофією міокарда. Синдром імунодефіциту характеризується тривалим невмотивованим субфебрилитетом, частими ГКІ і ГРВІ. важким і затяжним перебігом інфекцій.

    Гепатоліенальнийсиндром (гепатоспленомегалія) зазвичай зустрічається у дітей, які страждають важкою залізодефіцитною анемією, рахітом і анемією.

    Діагностика залізодефіцитної анемії у дітей

    В діагностиці залізодефіцитної анемії і її причин у дітей беруть участь різні фахівці: неонатолог. педіатр. гематолог, дитячий гастроентеролог. дитячий гінеколог та ін. Під час огляду дитини звертає увагу наявність блідості шкірних покривів і видимих ​​слизових (порожнини рота, кон'юнктиви), акроцианоза або периорального цианоза, темних кіл під очима.

    Найважливішими лабораторними критеріями, що дозволяють судити про наявність і ступінь залізодефіцитної анемії у дітей служать: Hb (63), феритин сироватки (

    Залізодефіцитні анемії: етіологія, патогенез, клінічний перебіг, класифікація, діагностика, лікування

    Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - гіпохромна мікроцітарная анемія, яка розвивається внаслідок абсолютного зменшення запасів заліза в організмі.

    Епідеміологія. ЗДА страждають близько 200 млн. Людей у ​​всьому світі найчастіша форма анемій (80%).

    1. Хронічні періодичні крововтрати (шлунково-кишкові кровотечі, маткові кровотечі, гематурія, що кровоточать пухлини, донорство і ін.)

    2. Підвищений витрата заліза (вагітність, лактація, статеве дозрівання, хронічні інфекції)

    3. Недостатнє надходження заліза з їжею

    4. Порушення всмоктування заліза (синдром мальабсорбції, резекція шлунка, висока ентеропатія та ін.)

    5. Порушення транспорту заліза (спадковий недолік трансферина, АТ до трансферрину)

    6. Природжений дефіцит заліза (порушення реутилізацію заліза і т. Д.)

    В основі захворювання - дефіцит заліза, в якому виділяють 2 стадії:

    А) латентний дефіцит - зменшуються запаси заліза в печінці, селезінці, кістковому мозку, при цьому знижується рівень феритину в крові, відбувається компенсаторне посилення всмоктування заліза в кишечнику і підвищення рівня мукозно і плазмового трансферина вміст сироваткового заліза ще не знижено, анемії немає

    Б) власне ЗДА - виснажені депо заліза не здатні забезпечити ерітропоетіческую функцію кісткового мозку і, не дивлячись на високий рівень трансферину в крові, значне містити вміст сироваткового заліза, синтез гемоглобіну, розвивається анемія і наступні тканинні порушення.

    При дефіциті заліза, крім анемії, знижується активність залізовмісних і железозавісімих ферментів в різних органах і тканинах, зменшується утворення міоглобіну ® дистрофічні ураження епітеліальних тканин (шкіри, слизових шлунково-кишкового тракту, сечовивідних шляхів і ін.) І м'язів (структурний, міокарда).

    Розподіл заліза в організмі. 57-65% - гемоглобін 27-30% - залізо негемових білків (феритин, гемосидерин) 8-9% - міоглобін до 0,5% - залізо ферментів (цитохромів і пероксидаз) 0,1% - транспортний залізо (з трансферином).

    А) хронічна постгеморагічна ЗДА

    Б) ЗДА внаслідок підвищеної витрати заліза

    В) ЗДА внаслідок її недостатньої вихідного рівня заліза (у новонароджених і дітей молодшого віку)

    Г) аліментарна ЗДА

    Д) ЗДА внаслідок недостатнього всмоктування в кишечнику

    Е) ЗДА внаслідок порушення транспорту заліза

    2) по стадії розвитку. латентна анемія і ЗДА з розгорнутою клініко-лабораторної картиною захворювання

    3) за ступенем тяжкості. легка (Hb 90-120 г / л), середня (Hb 70-90 г / л), важка (Hb нижче 70 г / л).

    А) общеанеміческій синдром:

    - загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, пам'яті, сонливість, запаморочення, шум у вухах, миготіння мушок перед очима, серцебиття, задишка при фізичних навантаженнях, схильність до ортостатичних непритомності

    - блідість шкіри і видимих ​​слизових оболонок (іноді з зеленуватим відтінком - «хлороз»)

    - невелика пастозність в області гомілок, стоп, особи, ранкові набряки - «мішки» над і під очима

    - синдром миокардиодистрофии (задишка, тахікардія, часто аритмія, помірне розширення меж серця вліво, глухість тонів, систолічний шум на верхівці)

    Б) сідеропенічекій синдром (синдром гіпосідероза):

    - спотворення смаку - непереборне бажання вживати в їжу щось незвичайне і малоїстівне (крейда, зубний порошок, вугілля, глину, сире тісто, фарш, крупу) частіше зустрічається у дітей і підлітків

    - пристрасть до гострої, солоної, кислої, пряної їжі

    - перекручення нюху - пристрасть до запахів, які більшістю оточуючих сприймаються як неприємні (бензин, гас, ацетон, запах лаків, фарб, гуталіну, нафталіну і ін.)

    - виражена м'язова слабкість і стомлюваність, атрофія м'язів і зниження м'язової сили імперативні позиви на сечовипускання, неможливість утримати сечу при сміху, кашлі, чханні, можливо навіть нічне нетримання сечі (слабкість сфіктера сечового міхура)

    - дистрофічні зміни шкіри та її придатків (сухість, лущення, схильність до швидкого утворення на шкірі тріщин тьмяність, ламкість, випадання, раннє посивіння волосся витончення, ламкість, поперечна смугастість, тьмяність нігтів симптом койлоніхії - ложкоподібний увігнутість нігтів)

    - дистрофічні зміни слизових: ангулярних стоматит - тріщини, «заїди» в кутах рота глосит - відчуття болю і розпирання в області мови, почервоніння його кінчика, в подальшому атрофія сосочків ( «лакований» язик) схильність до пародонтозу і карієсу атрофічні зміни шлунково-кишкового тракту (сухість слизової стравоходу і труднощі, а іноді болю при ковтанні їжі, особливо сухий - сідеропеніческая дисфагія або симптом Пламмер-Вінсона атрофічний гастрит і ентерит)

    - зниження репаративних процесів в шкірі і слизових

    - симптом «синіх склер» Ослера - синювата забарвлення або виражена блакить склер (через порушення гідроксилювання проліну і лізину при дефіциті заліза склера стоншується і через неї просвічується судинна оболонка ока)

    - «сідеропеніческого субфебрилітет» - тривале підвищення температури до субфебрильних величин

    - виражена схильність до ГРВІ, хронізації інфекцій (через порушення фагоцитозу)

    А) ОАК. зниження вмісту гемоглобіну і (меншою мірою) еритроцитів микроцитоз ЦП <0,8 (= 3 * Hb / 3 перші цифри числа еритроцитів) нормальні лейкоцити і тромбоцити

    Б) БАК. тести феррокінетікі:

    1) сироваткового заліза (СЖ): жінки - норма 11,5-30,4 мкмоль / л, при дефіциті заліза <11,5 мкмоль / л чоловіки - норма 13,0-31,4 мкмоль / л, при дефіциті заліза < 11,5 мкмоль / л

    2) загальна железосвязивающая здатність сироватки (ОЖСС): жінки - норма 44,8-70,0 мкмоль / л, при дефіциті заліза> 70,0 мкмоль / л чоловіки - норма 44,8-70,0 мкмоль / л, при дефіциті заліза> 70,0 мкмоль / л

    3) відсоток насичення трансферину залізом (% НТЖ): жінки - норма 25-40%, при дефіциті заліза <25%, чоловіки - норма 25-50%, при дефіциті заліза <25%

    4) сироватковий феритин: жінки - норма 10-100 нг / мл, при дефіциті заліза <10 нг / л чоловіки - норма 30-200 нг / мл, при дефіциті заліза <30 нг / мл

    Принципи раціональної терапії ЗДА:

    1. Основа лікування - препарати сольового заліза per os ЗДА неможливо купірувати тільки дієтою, багатої на залізо, т. К. З їжі в тонкій кишці всмоктується 2-2,5 мг заліза в добу, а з препаратів - в 10-15 разів більше.

    NB! Перед застосуванням препаратів заліза слід виключити сидероахрестична (железонасищенную) анемію, при якій дефіциту заліза немає, але воно не використовується утворюються гіпохромні еритроцити, а залізо захоплюється клітинами макрофагальної системи і відкладається в органах і тканинах, викликаючи їх гемосидероз. Призначення препаратів заліза при даній анемії тільки погіршить стан хворого!

    2. Етапність лікування - 2 етапу (3-5 міс.):

    1) купірування анемії (від початку терапії до нормального рівня Hb - зазвичай 4-6 тижнів)

    2) «терапія насичення» - заповнення депо заліза в організмі (8-12 тижнів - по 30-60 мг ЕЖ / сут).

    3. Правильний розрахунок лікувальної та профілактичної дози по елементарному залізу (ЕЖ): лікувальна доза розраховується за змістом елементарного заліза в препараті і для дорослого вагою 70-80 кг становить 100-200 мг ЕЖ

    Основні препарати заліза для перорального прийому. «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЕЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЕЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЕЖ пролонговані форми (1-2 рази / добу): Ферро-градумет »: 1 таблетка = 105 мг ЕЖ «Мультірет»: 1 таблетка = 105 мг ЕЖ «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЕЖ «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЕЖ.

    4. Лікування поєднують з одночасним застосуванням аскорбінової кислоти (0,3-0,5 г на прийом), яка в 2-3 рази підвищує всмоктування заліза в кишечнику доцільні також антиоксиданти і вітамін В6.

    5. Оптимально приймати препарат заліза за 30 хв до їди, при поганій переносимості - через 1 годину після їжі, не розжовуючи, запиваючи водою, можна фруктовими соками без м'якоті, але не молоком (кальцій молока гальмує всмоктування заліза) для дітей можна використовувати сиропи - «Феррінсол», «Гемофер», «Інтрофер».

    6. Парентерально препарати заліза використовуються за показаннями: синдром мальабсорбції резекція шлунка резекція верхнього відділу тонкої кишки ( «Феррум-лек», «Ектофер», «Фербітол»).

    7. При рівні гемоглобіну <70 г / л показано переливання еритроцитарної маси.

    8. Критерії вилікування:

    А) підвищення рівня ретикулоцитів на 5-7 день від початку ферротерапии

    Б) підвищення рівня гемоглобіну з 3 (і раніше) тижні лікування і відновлення його до 6-ої

    В) нормалізація показників СФ, СЖ, ОЖСС,% НТЖ після закінчення курсу лікування

    9. Профілактичний курс ферротерапии - прийом препарату по 30-40 мг ЕЖ / добу протягом 4-6 тижнів (тардиферон по 1 таблетці в 2 дня і ін.)

    2.Железодефіцітная анемія у дітей класифікація, етіологія, патогенез, клініка, лікування, профілактика.

    Визначення: (сідеропеніческая) пато. стан, що характеризується зниженням вмісту гемоглобіну через дефіцит заліза в організмі в результаті порушення його надходження, засвоєння або патологічних втрат.

    2. Атипова (сидероахрестична, диморфні)

    Залежно від часу їх розвитку:

    «Ранню» та «пізню» анемію недоношених

    Від етіологічного фактора:

    Хлороз дівчаток пубертатного віку.

    За ступенем тяжкості:

    Легка (Нb90-100 г / л),

    Среднетяжелая (Нb70-90 г / л)

    Важка (Нbніже 70 г / л)

    1.Теченіе вагітності у матері (недоношеність, багатопліддя, анемія у матері, токсикоз другої половини вагітності, инфекц. Захворювання, кровотечі)

    2. Раннє штучне вигодовування з використанням неадаптованих молочних сумішей, вигодовування коров'ячим чи козячим молоком, переважно вуглеводної їжею, вегетаріанської. Пізніше введення соків, овочевого і м'ясного прикорму

    3. Прискорений темп росту дитини (недоношені з великою надбавкою маси тіла, діти з ліфатіческім типом конституції, діти пре - і пубертатного віку)

    4. Кровотечі різної етіології, порушення кишкового всмоктування, дисфагія, інфекційний процес, гострі захворювання шлунково-кишкового тракту

    (Кількість заліза в їжі дитини першого року обмежена і не покриває потреб посиленого кровотворення і зростання. Неонатальні запаси заліза вичерпуються до 3 - 4-го місяця у недоношених і до 5 - 6-му - у доношених дітей.)

    Обмежені і можливості засвоєння заліза, так як навіть при оптимально збалансованому раціоні і додаванні лікарського заліза рівень гемоглобіну до 5 -8 міс знижується до 110-130 г / л практично у всіх дітей, що дозволяє говорити про «фізіологічної анемії» в цьому віці.

    Велика частина заліза в організмі дитини перших років життя (до 80% у новонародженого) міститься в еритроцитах у вигляді гемоглобіну - основного переносника кисню. Синтез гема і його попередника - протопорфирина IX - з гліцину і бурштинової кислоти складний ферментативний процес, в якому беруть участь вітамін Вб, пантотенова кислота, ліпоєва кислота, похідні тіаміну, а в якості кофакторів - мідь і залізо. Залізо включається в гем вже на кінцевих етапах синтезу гемоглобіну, що відбувається в нормобластов кісткового мозку. При зниженні рівня заліза в сироватці та кількості його в кістковому мозку, цей процес порушується. Нормобластов більш повільно досягає критичної маси, необхідної для його розподілу, або ділиться передчасно, утворюючи неповноцінні дрібні (мікроціти) і містять мало гемоглобіну (гіпохромні) еритроцити. Знижуються добовий еритропоез і його ефективність. Сідеропенія, порушує утворення гемоглобіну і міоглобіну, а також цілого ряду тканинних ферментів (цитохроми, пероксидази, хромоксідази, пірролази, каталази), які забезпечують транспорт кисню і електронів, руйнування перекисних сполук, окислювально-відновні процеси в клітинах, всмоктування самого заліза. При цьому особливо значно порушується функція постійно регенерують бар'єрних тканин і мембран, перекручується метаболізм, клітин, розвиваються змішаний (геміческого і тканинний) ацидоз, мікроциркуляторні і трофічні розлади. Тотальне ураження органів і тканин на клітинному рівні виражається в поліморфної і малоспецифичними клінічній картині залізодефіцитної анемії.

    Для довгостроково існуючого дефіциту заліза при рівні гемоглобіну нижче 80 г / л властиві «епітеліальний», астеноневротичний, серцево-судинний, гепатоліенальний та імунодефіцитних синдроми, які проявляються ізольовано або поєднуються між собою.

    «Епітеліальний» синдром: блідість шкіри, вушних раковин і слизових оболонок сухість та лущення аж до іхтіозу і пігментації шкіри дистрофія волосся і нігтів, безсимптомний карієс зубів анорексія, перекручення нюху і смаку ангулярних стоматит, атрофічний глосит, гастрит, дуоденіт, розлади травлення і всмоктування аж до появи симптомів мальабсорбції відрижка, нудота, блювота, нестійкий стілець нерідко прихованими (окультними) кишковими кровотечами.

    Астеноневротичний синдром: підвищення збудливості, дратівливість, емоційна нестійкість поступове відставання в психомоторному і фізичному розвитку млявість, стомлюваність, у важких випадках негативізм у більш старших дітей відзначаються головні болі, запаморочення.

    Серцево-судинний синдром: задишка, серцебиття, гіпотонія, тахікардія, приглушення тонів, функціонального характеру систолічний шум, збільшення показників викиду і гіпертрофія ЛШ на ЕКГ - ознаки гіпоксичних і дистрофічних змін в міокарді кінцівки постійно холодні.

    Гепатоліенальнийсиндром: різного ступеня вираженості у більшості хворих, особливо при супутніх дефіцити білка і вітамінів і активному рахіті.

    Синдром зниження місцевого імунного захисту часті ГРВІ та пневмонії (в 2,5 - 3 рази частіше, ніж у здорових) і раннє виникнення хронічних інфекційних вогнищ.

    При легкому ступені анемії і скороминущої сидеропении синдроми можуть бути відсутні.

    «Рання» анемія недоношених розвивається на 1-2-му місяці життя, при наявності несприятливого преморбідного фону (внутрішньочерепна родова травма, пренатальна дистрофія, інфекція). Виразних клінічних проявів немає. Відзначається тільки блідість при зниженні рівня гемоглобіну до 80 г / л. При дослідженні периферичної крові виявляють нормо - або гіперхромні, норморегенераторная анемію, часто досягає важкого ступеня. Причинами розвитку «ранньої» анемії вважають посилений «фізіологічний» гемоліз еритроцитів, що містять фетальний гемоглобін, і недостатню функціональну і морфологічну зрілість кісткового мозку, обумовлену передчасним появою на світ або індивідуальними особливостями (у доношених). Велике значення надається також зниження продукції тканинних еритропоетинів внаслідок гіпероксії, що виникла при народженні дитини. Однак в генезі цієї анемії важливу роль відіграють і дефіцити багатьох необхідних для кровотворення речовин, відкладаються в депо тільки в останні 2 міс вагітності: білка, вітамінів С, Е, групи В, міді, кобальту, що забезпечують всмоктування, транспорт, обмін і фіксацію заліза в молекулі гема, а також стабільність оболонок і мембран еритроцитів. Має значення і дефіцит заліза в депо, завуальований поточним гемолизом, але чітко виявляється мікроцитозом і гіпохромії частини еритроцитів, зниженням рівня сироваткового заліза і числа сідероцітов в пунктаті кісткового мозку. Як тільки вичерпаються неонатальні запаси заліза, що збільшуються за рахунок масивного гемолізу, «рання» анемія переходить в «пізню» анемію недоношених або аліментарно-інфекційної анемію доношених.

    «Пізня» анемія недоношених (конституціональна) розвивається на 3-4-му місяці життя в результаті виснаження неонатальних запасів заліза в депо. Клінічні прояви незначні, лабораторні дані - дефіцит заліза.

    Аліментарна і аліментарно-інфекційна анемія спостерігається у другому півріччі життя у доношених дітей. Поряд з виснаженням депо заліза в її походження грають роль порушення вигодовування, одночасно викликають і дистрофію. Інфекційні захворювання, найчастіше ГРВІ та отити, сприяють більш важкому її перебігу. Клінічні та лабораторні прояви свідчать про змішану природі анемії з переважанням дефіциту заліза.

    Хлороз - рідкісне захворювання у дівчаток в період статевого дозрівання. Розвивається на тлі порушення режиму і ендокринної дисфункції. Виявляється слабкістю, стомлюваністю, анорексією, picachlorotica, запамороченням, іноді непритомністю, серцебиттям, болями в епігастрії, нудотою, блювотою, закрепами. Характерні «алебастрова», в деяких випадках з зеленуватим відтінком, блідість шкіри, порушення менструального циклу (оліго - або аменорея). Одужання часто мимовільне, можливі рецидиви. Лабораторні дослідження свідчать про переважне дефіциті заліза.

    1. Лікування супутньої патології

    2. Раціональна дієта (м'ясо, птиця, язик, печінка, риба), що містить залізо в гемової формі, достатня кількість овочів і фруктів (аскорбінова кислота - підсилює всмоктування залізо)

    3. Режим активний, з достатнім перебуванням на свіжому повітрі, помірні фізичні вправи (покращують всмоктування)

    4. Патогенетична терапія:

    До 3-х років 5 -8 мг елементарного заліза на 1 кг маси на добу

    До 7 років 100-120 мг / сут

    Старше 7 років до 200мг / сут

    Сульфат заліза (Актиферрин) в 1 мл сиропу 6,8 мг елементарного заліза, в 1 краплі-0,54 мг

    Хлорид заліза (Гемофер) в 1 краплі-2,2 мг заліза

    Гідрооксид заліза (Мальтофер-полімальтозного комплексу) в 1 мл сиропу-50мг

    Феррум лек сироп в 1 мл - 10 мг заліза

    Тардиферон в 1 табл - 80 мг заліза

    Лікування починають з дози 1 / 2-1 / 4 від терапевтичної з подальшим увелмченіем до повної протягом 7-14 днів. До норм. Рівня гемоглобіну потім протягом 2-3х міс. в дозі? терапевтичної дози.

    Парентерально (тільки за показаннями: синдром порушеного кишкового всмоктування після резекції шлунка, тонкого кишечника неспецифічний виразковий коліт хронічний ентероколіт) Добова доза елементарного заліза:

    1-12мес. до 25мг / сут

    1-3года 25-40 мг / сут

    Старше 3х років 40-50 мг / сут

    Курсову дозу розраховують за формулою:

    Fe = Р (78 - 0,35 • Нb),

    Де Р - маса тіла, Нb - фактичний рівень гемоглобіну у дитини в грамах на 1 л.

    5. Гемотрансфузія - при зниженні гемоглобіну нижче критичного рівня в поєднанні з ознаками порушення центральної гемодинаміки, геморагічного шоку, анемічній прекоми, гіпоксичного синдрому (критичний рівень: 1 доба життя - менее130г / л 2-6 добу життя - менше 100 г / л 7-28 добу - менше 80 г / л старше 1 місяця - менше 60 г / л):

    Еритроцитарна маса або відмиті еритроцити 10-15 мл / кг МТ. Дітям старшого віку 150-250 мл.

    Виявлення можливого латентного дефіциту заліза у вагітної, усунення його і лікування анемії, якщо вона діагностована.

    -активний режим з достатнім перебуванням на свіжому повітрі,

    Раціональне збалансоване харчування вагітної,

    -профілактика недонашивания і токсикозу вагітних, своєчасне їх лікування.

    У два заключних місяці вагітності рекомендується призначення профілактичних доз заліза і вітаміну Е.

    До постнатальної профілактики анемій відносяться: раціональне, краще природне, вигодовування і своєчасна його корекція, організація оптимальних умов навколишнього середовища, профілактика і своєчасне лікування рахіту, дистрофії, інфекційних, в першу чергу шлунково-кишкових, захворювань. Крім того, необхідно диспансерне спостереження за дітьми раннього віку та регулярне лабораторне їх обстеження з метою виявлення легких ступенів анемії, латентного дефіциту заліза і призначення своєчасного лікування. Недоношеним дітям рекомендується давати лікарські препарати заліза в 1/2 лікувальної дози з кінця 2-го місяця життя до дворічного віку.

    Залізодефіцитна анемія у дітей клініка лікування Лікуємо дитину самостійно Здоров'я дітей


    Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

    Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

    Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

    Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

    Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...